盡管在癌癥研究領(lǐng)域取得了進展，但晚期膠質(zhì)瘤患者的平均存活率仍只有幾個月。因此，需求是尋找新的合適藥物選擇，特別是膠質(zhì)瘤。據(jù)報道，作為植物的次生代謝產(chǎn)物，它具有較大的藥理潛力。

　　據(jù)報道，有幾種類型的癌癥，包括白血病和具有抗腫瘤活性的腺癌。然而，尚未評估的抗癌活性對抗神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞。在此背景下，本研究調(diào)查了膠質(zhì)瘤細胞系的抗癌作用。

　　據(jù)觀察，雖然本研究中使用的全部神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞系都具有抗癌作用，但對抗神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞的抗癌作用更為，而對抗星形膠質(zhì)細胞的研究人員的結(jié)果與之前的研究一致，其中馬哈尼已經(jīng)表現(xiàn)出控制幾種類型癌癥的增殖。此外，治療引起了神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞的幾種形態(tài)變化，這是細胞凋亡的特征。由此可見，研究人員染色以檢測是否誘導(dǎo)細胞凋亡。

　　有趣的是，研究人員觀察到了陽性的增加，并促進了橙色熒光的增加，這兩者都表明細胞凋亡。膜聯(lián)蛋白染色的結(jié)果進一步證實了這些結(jié)果，其顯示顯示處理。然而，流細胞手術(shù)的結(jié)果也表明，細胞死亡是由于晚期凋亡或壞死引起的。

　　之前的研究表明，據(jù)報道，白血病細胞凋亡是誘發(fā)的。此外，觀察到與對照細胞相比，細胞切割的胱天蛋白酶和切割的蛋白質(zhì)水平也有所提高。這些蛋白質(zhì)表達的變化是細胞凋亡的特征，被認為是導(dǎo)致細胞凋亡的關(guān)鍵因素。

　　根據(jù)之前的研究報告，具有凋亡誘導(dǎo)特性的藥物可以減少控制癌細胞耐藥性的發(fā)展，研究人員的結(jié)果清楚地表明，它可能是治療膠質(zhì)瘤的重要先驅(qū)。除細胞凋亡外，細胞周期停滯是抗癌劑控制癌細胞增殖的另一種機制。結(jié)果表明，細胞周期停滯。當細胞周期中明確的檢查點被阻止時，凋亡細胞就會死亡。

　　同樣，一些抗癌劑導(dǎo)致細胞周期停滯，并被發(fā)現(xiàn)用于癌癥治療，以防止細胞在細胞增加期間經(jīng)歷絲分裂。膠質(zhì)瘤細胞的處理導(dǎo)致了不完全的細胞分裂，表明由于細胞周期蛋白和控制等蛋白質(zhì)的調(diào)節(jié)，處于期的細胞無法成功進入并進行絲分裂。它是調(diào)節(jié)細胞周期過程的重要控制劑。有跡象表明，與控制細胞周期蛋白復(fù)雜表達鏈接的具體證據(jù)。

　　結(jié)果表明，控制細胞周期蛋白的表達，提高蛋白的表達水平。然而，表達并沒有影響。這些結(jié)果表明，刺激表達反過來會導(dǎo)致非依賴性途徑的停滯。細胞遷移和入侵是癌細胞進展和轉(zhuǎn)移的特征，控制細胞遷移和入侵可能有利于控制體內(nèi)轉(zhuǎn)移。條件。在研究人員的研究中，研究人員觀察到控制細胞遷移和入侵，這表明可能有潛力控制轉(zhuǎn)移。

　　在本研究中，發(fā)現(xiàn)了靶向本研究中的信號傳導(dǎo)方式。該方法在癌細胞中激活，負責不同神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞系和星形膠質(zhì)細胞的增殖和激活水平。對于正常人類星形膠質(zhì)細胞，負責差動藥物反應(yīng)的神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞系的范圍為。體內(nèi)研究表明，與未處理的對照組相比，馬哈尼能控制腫瘤的生長，沒有明顯的毒性。

　　據(jù)報道，裂解蛋白是增殖和凋亡的重要細胞標志物。陽性細胞的減少和胱天蛋白酶裂解的增加表明體內(nèi)膠質(zhì)瘤的生長受到合適控制?？傊?，這些結(jié)果合適地表明，它們是膠質(zhì)瘤治療和化療發(fā)展的重要先驅(qū)，因此值得進一步研究。

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• 文章標題：膠質(zhì)瘤的新合適藥物研究
• 更新時間：2022-11-28 16:35:49