惡性腦膠質瘤能治好嗎？多形性膠質母細胞瘤（GBM）占原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的17%,，盡管已有外科手術和放化療的治療方式，但患者的整體存活率仍然很低，中位無進展生存期（PFS）為6.9個月，總生存期（OS）為14.6個月，可為患者提供的放化療等挽救性治療選擇仍然有限。導致不良預后的部分原因，是繼發(fā)于血管生成和侵襲性腫瘤細胞導致的腫瘤快速生長。

　　圖1：血管內皮生長因子受體信號的控制可以在不同的步驟實現(xiàn)

　　腫瘤的生長形成依賴于以下四個過程：新生血管形成、腫瘤細胞浸潤、遷移和抗細胞凋亡。高侵襲性腫瘤，如GBM，其血液供應迅速增長，導致缺氧從而激活血管內皮細胞表面，酪氨酸激酶控制劑（TKI）VEGF的級聯(lián)上調。腫瘤內缺氧導致的VEGF上調生長因子信號轉導的失調，在治療腫瘤和抗復發(fā)中起到重要作用，為治療膠質母細胞瘤的新藥物靶點開發(fā)提供了思路。

　　近年來，控制血管生成已成為膠質母細胞瘤治療的重要靶點。VEGF是膠質母細胞瘤血管生成的重要調節(jié)因子之一。多種靶向VEGF/VEGFR途徑的策略包括VEGF隔離、血管阻斷和TKIs控制VEGFR信號，正在進行各種臨床試驗中。目前，貝伐單抗仍然是治療膠質母細胞瘤中應用較多的、抗血管生成藥物。盡管貝伐單抗尚的使用并未較終證明可為GBM患者帶來持久的生存益處，但它對瘤周水腫的控制作用比較明顯，在減少致殘性神經(jīng)癥狀中發(fā)揮了重要作用。

　　除此之外，Cilengitide（CIL）作用于整合素途徑提供了一種新的癌癥治療方法，在促進細胞凋亡的同時防止血管生成、侵襲和遷移。血管生成包括三個步驟：血管降解、基底膜損害和內皮細胞遷移，與以前的抗血管生成化療藥物不同，CIL同時靶向腫瘤血管生成、侵襲和轉移遷移，因此患者產生耐藥性和復發(fā)的可能性較小。遺憾的是，盡管CIL在I期和II期臨床試驗中被證明治療復發(fā)性GBM具有中等療效，但在隨后的III期試驗中卻并未被證明對新診斷的具有甲基化MGMT狀態(tài)的GBM患者的總生存期或中位無進展生存期有任何益處，這導致了該藥物被停止開發(fā)，盡管如此，仍有研究人員認為，就此放棄Cilengitide為時過早，該藥物的治療潛力仍需進一步探索。

　　對于膠質母細胞瘤靶向治療的開發(fā)和探索一直是神外專家們研究的重點方向，INC旗下國際神經(jīng)外科顧問團（WANG）專家成員、多倫多大學兒童病院、亞瑟和索尼亞拉巴特腦瘤研究中心主任James T. Rutka教授便是這樣一位探索者，他在多年來對疑難位置顱內腫瘤進行治療的同時，還在研究腦腫瘤生長和侵襲的機制， Rutka教授所在的實驗室正與Sunnybrook健康科學中心和多倫多大學生物材料和生物醫(yī)學工程研究所合作，希望可以設計出一種基于納米顆粒的輸送系統(tǒng)，成為準確靶向治療膠質瘤的新方法。

　　閱讀：INC之加拿大James Rutka教授獲美國神經(jīng)外科醫(yī)師協(xié)會2019庫欣獎

　　INC國際神經(jīng)外科醫(yī)生集團云集了眾多教科書級神經(jīng)外科巨擘，國內疑難位置腦膠質瘤不知如何治療，或追求更佳預后的患者，可撥打400-029-0925咨詢海外專家咨詢病情，獲取咨詢意見，了解腦膠質瘤更佳治療策略。

　　參考文獻：DOI: 10.4103/ajns.AJNS_266_16

• 文章標題：惡性腦膠質瘤能治好嗎？抗血管生成藥物療效如何？
• 更新時間：2023-03-26 20:01:07