輻射不僅殺死或減慢癌細胞的生長，還可以影響附近的健康細胞。對健康細胞的損害會引起副作用，而且許多接受放射治療的人都會感到疲勞，但這并非放射治療較為可怕的并發(fā)癥。

　　1.輻射誘發(fā)的血管損傷

　　眾所周知，放射會通過不可逆內皮損傷對顱內血管產生長遠的影響。這是典型的遲發(fā)性損傷在受照輻射后數(shù)月到數(shù)年才會顯現(xiàn)。在影像上,放射性的血管損傷有三種主要表現(xiàn):放射性血管病變，放射性血管增生性病變和放射性礦化性微血管病變（mineralising microangiopathy）。

　　放射性血管病變是指加速的血管壁的肌內膜增生導致不同程度的狹窄或閉塞。這個過程有一個會影響到腦的基底動脈的大血管的趨勢，經常會有小動脈水平的檢測逃逸（escaping detection on the arteriole level.）。在血管造影上，通常容易識別，因為受影響的血管只會位于受照射人通路處。對于中央部的腫瘤，如視神經膠質瘤或鞍區(qū)病變，床突上段頸內動脈和Willis環(huán)近端特別脆弱，經常產生煙霧病樣的影像模式。值得注意的是，這些病人缺血和復發(fā)性梗死的風險增加。

　　案例1：放射性血管病變和放射性礦化性微血管病

　　35歲男性，有放射史治療顱咽管瘤的病史(括號)。病人隨后幾年連續(xù)進展出現(xiàn)多次卒中，MRA圖像顯示多個區(qū)域嚴重的顱內血管狹窄，較明顯的是基底動脈和左側床突上段頸內動脈(箭頭)；這與放射性血管病變相一致。CT顯示皮層下的腦白質和基底節(jié)區(qū)(箭頭所指)出現(xiàn)致密鈣化，與礦化性微血管病變一致。

　　放射性血管增生病變包括毛細血管擴張和海綿狀血管畸形(海綿狀血管瘤)。這些病變的形成被認為是由腦微循環(huán)受損傷，觸發(fā)局部區(qū)域的腦實質內新生血管生成所引起的。Larson等甚至假設這兩種病變 存在于同一個病理譜上，放射觸發(fā)增生路徑導致毛細血管擴張形成海綿狀血管瘤。組織病理學上，毛細血管擴張由薄壁的擴張毛細血管組成，腦實質正常分布在血管通道之間。在影像上,這些病灶表現(xiàn)為輕微的T2高信號和暈狀增強信號，磁敏感成像(SWI)由于緩慢的流動和脫氧血紅蛋白的數(shù)量增加顯示低信號，有助于診斷這些病變。與毛細血管擴張相反，海綿狀血管瘤由緊密堆積的未成熟的血管組成沒有腦實質介入其內。在影像上,這些病變有產生微出血的傾向，產生混合的T1 / T2信號病變(呈“爆玉米花樣外觀”)，在GRE/SWI序列上因含鐵血黃素內襯呈開花狀。

　　案例2：轉移瘤放療后誘發(fā)海綿狀血管瘤

　　76 歲女性，有肺癌病史，出現(xiàn)多發(fā)性顱內轉移瘤(箭頭)。診斷SWI顯示無局灶性異常T2星狀低信號/在腦實質內的開花樣變。在接受全腦放療(WBRT)2年后，進行SWI成像顯示多處新的異常局灶性T2星狀低信號分散在腦實質內(箭頭所指)，與放射誘發(fā)的海綿狀血管瘤一致。

　　放射性礦化性微血管病變指的是腦實質中進展形成的營養(yǎng)不良性微小鈣化。組織病理學上，這一過程由受損血管壁以及周圍的壞死腦組織的鈣沉積組成。在影像上、鈣化通常見于基底節(jié)和皮質下的腦白質，可能反映出小的穿通支和周圍血管受到放射性損傷的遺傳脆弱性。

　　2.放射性腦實質損害

　　放射性壞死，顧名思義，指的是血管和腦實質的聯(lián)合損傷導致的腫瘤或正常的腦實質的壞死，是一種遲發(fā)現(xiàn)象，會影響腦白質和以及相對保留淺表皮層的深層覆蓋皮層。

　　放射性壞死的可能性取決于兩個主要因素。首先是自接受受照輻射時間，85%的患者發(fā)生在接受照射后的2年內。事實上，Shah等提出這個觀點，完成接受放射照射后三年以上所發(fā)現(xiàn)的任何新的或惡化的異常，不太可能是單純的放射性壞死。二是照射劑量，隨著普遍將照射劑量翻倍超過62Gy和4倍的照射劑量超過78Gy。

　　在影像上，很難將腫瘤和放射性壞死相區(qū)分，常常需要密切定期隨訪研究以觀察增強強化是否惡化或好轉。也就是說，有三種主要的影像形式高度提示為放射性腦實質損傷：

　　(3)在照射范圍內的局部增強病灶遠離切除殘腔部位，但沒有沿著預想的腫瘤播散路徑。

　　發(fā)生全部的情況中，前沿的MRI成像有助于區(qū)分腫瘤與典型的放射性壞死，腫瘤常表現(xiàn)在強化區(qū)域通常呈現(xiàn)灌注影像上腦血容量（rCBV）降低，在磁共振波譜上脂質/乳酸峰值升高，在連續(xù)隨訪影像上增強強化緩解。

　　案例3：腦膜瘤放療后腦實質放射性壞死

　　58歲男性，左蝶骨嵴腦膜瘤延伸至左側海綿竇和眶尖(括號)。當時的左側額葉基底部區(qū)域并無異常。放療2年后的隨訪影像顯示左側額葉基底部區(qū)域幾個不規(guī)則的邊緣增強的病變(箭頭)。無對應的異常彌散加權（DWI）信號。放療后5年的隨訪影像顯示左側額葉基底部區(qū)域不規(guī)則的增強病變消失(箭頭)，確認放射性壞死。

圖.病理證實的放射性壞死的磁共振波譜圖。膽堿、肌酸和乙酰天門冬氨酸（NAA）峰值下降(箭頭)，脂質/乳酸峰值升高(箭頭)

　　放射性腦白質腦病是一個用來表示放射性腦白質損傷的術語，通常沒有Frank壞死。與大多數(shù)形式的放射性損傷一樣，尚不清楚病理生理學，但似乎是由直接的軸突損傷或血管損傷繼發(fā)腦白質損傷造成。腦白質病的發(fā)生率也不清楚；然而，一項回顧性研究報告發(fā)病率，在接受全腦放療(WBRT)治療腦轉移瘤隨訪6個月的患者中有34%出現(xiàn)腦白質病。臨床上，患者表現(xiàn)為不同程度的神經認知能力下降，有許多患者在無癥狀時憑借影像診斷。事實上，影像學上腦白質改變和癥狀嚴重程度之間的關系尚不清楚。許多研究已經表明，其與認知能力下降程度的相關性很差。在影像上，放射性腦白質腦病呈現(xiàn)為進行性、對稱、匯合的T2高信號主要涉及腦室周圍的腦白質。值得注意的是，有些腦瘤患者也可能會由疊加藥物引起免疫控制，因此也有進展出現(xiàn)多灶性腦白質病(PML)的風險。雖然這種情況很少見，但縱觀文獻，在一些病例報告中已經描述過，重要的是影像能夠區(qū)分兩個腦白質實體。在放射性腦白質病中，與多灶性腦白質病不同，腦白質改變更加分散，并且傾向于保留皮層下的U纖維。

　　案例4：顱內轉移瘤放療后出現(xiàn)放射性腦白質腦病

　　47歲女性，有多發(fā)性顱內甲狀腺癌轉移的病史(箭頭)。患者接受全腦放療后，在隨后的幾年里，逐漸進展出現(xiàn)認知能力下降。全腦放療3年后的影像顯示廣泛的腦室周圍T2 FLAIR高信號(箭頭所指)，比預期的與年齡相關的微血管疾病廣泛，符合放射性腦白質病。注意皮質下U纖維的相對保留。

　　3.放療后卒中樣偏頭痛(SMART)綜合征

　　放療后卒中樣偏頭痛（SMART）綜合征是一種少見的臨床病癥，在先前接受過放射照射后出現(xiàn)包括復雜偏頭痛樣的癥狀。多見于男性(男性與女性的比率為2.2∶1)，通常有晚期遲發(fā)的現(xiàn)象，在接受50 -64 Gy的劑量照射的患者中發(fā)生。

　　臨床上，這些患者表現(xiàn)為偏頭痛，常伴有惡心、嘔吐和對光敏感反應。此外，33-74%的患者有局灶性神經功能障礙，70 - 82%的患者會出現(xiàn)癲癇發(fā)作。對放療后卒中樣偏頭痛（SMART）綜合征的發(fā)病機制知之甚少，認為是多因素的病因造成。一些作者提出放射性血管損傷產生可逆的血管調節(jié)障礙從而導致血腦屏障損害和腦水腫，類似于后部可逆性腦病綜合征(posterior reversible encephalopathy syndrome ，PRES) 。然而，其他作者如Farid等通過使用Tc-99 m HMPAO SPECT檢測，對比發(fā)作時的（ictal）和發(fā)作后的（poststictal）腦灌注，則表示出現(xiàn)SMART綜合征臨床癥狀的患者屬于正常的腦血管反應。他們反對這是一種血管性機制，而是神經元功能障礙的一部分。在影像上，典型的SMART綜合征顯示T2高信號，且有些患者增強后顯示彌散受限。通常涉及大腦半球后部或小腦，一般會在隨訪影像上好轉或緩解。

　　案例5： SMART綜合征

　　31歲男性，10年前后顱窩非典型畸胎樣橫紋肌腫瘤切除術及放療病史，現(xiàn)在出現(xiàn)持續(xù)性頭痛，視野缺損，一天來出現(xiàn)找尋詞語困難。磁共振圖像顯示腦回增厚和T2 FLAIR信號增高涉及到的左顳葉、頂葉和枕葉的大部分后方皮質(箭頭所指)。伴有輕度彌散受限(箭頭)和腦回增強(括號)。隨訪腦電圖無癲癇活動和后續(xù)癥狀得到緩解。影像學表現(xiàn)及臨床過程與SMART綜合征相一致。

　　參考文獻：Brain tumour post-treatment imaging and treatment-related complications. Insights Imaging.2018.

• 文章標題：腦瘤患者須知：放射治療會誘發(fā)哪些并發(fā)癥？
• 更新時間：2021-02-19 13:27:53