腦動靜脈畸形的自然史幾乎不為人知，其中一個(gè)不太為人所知的方面是其自發(fā)消退的可能性。自發(fā)性或出血、部分手術(shù)、創(chuàng)傷和口服避孕藥后的冠狀動脈瘤消退是眾所周知的現(xiàn)象，不像過去認(rèn)為的那樣少見(2-3%)。以下病例報(bào)告的目的是記錄一個(gè)cAVM在部分、不復(fù)雜的血管內(nèi)治療后消失的病例，重點(diǎn)是其隨時(shí)間推移的血管結(jié)構(gòu)重塑。

　　案例報(bào)告

　　一名48歲的男子因繼發(fā)性全身性癲癇發(fā)作入院。他的家庭和病史并不。入院時(shí)，患者處于術(shù)后昏迷狀態(tài)，神經(jīng)檢查未發(fā)現(xiàn)任何局灶性神經(jīng)功能缺損?；颊呓邮芰藢Ρ仍鰪?qiáng)腦計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)檢查，顯示左后中央葉皮質(zhì)下區(qū)域低衰減。在半球間裂和楔前葉的后部發(fā)現(xiàn)了具有血管增強(qiáng)模式的針尖狀和鋸齒狀結(jié)構(gòu)。隨后，在超導(dǎo)0.5 T系統(tǒng)上進(jìn)行的腦部磁共振檢查顯示，左楔前葉有腦溝動靜脈畸形(AVM)(圖1)一)與T1加權(quán)自旋回波(SE)上的低信號強(qiáng)度和SE質(zhì)子密度和T2加權(quán)圖像上的高信號強(qiáng)度的數(shù)字區(qū)域相關(guān)，涉及周圍白質(zhì)，與血管源性水腫一致(圖?(圖1)。沒有觀察到腫塊效應(yīng)或急性/慢性出血。腦電圖檢查發(fā)現(xiàn)左額頂葉區(qū)域有電異常，表現(xiàn)為偶發(fā)性銳波。顱內(nèi)血管的數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)顯示了一個(gè)軟腦膜AVM，有一個(gè)3×2×2厘米的梯形病灶，其主要基底指向腦表面。病變由左胼胝體周圍和大腦中動脈的肥厚性壁支供血(圖A)。引流通過三條淺靜脈到達(dá)上矢狀竇和一條深靜脈到達(dá)蓋倫的大靜脈(圖?(圖2A)。根據(jù)斯佩茨勒-馬丁分級系統(tǒng)，AVM被列為三級。冠狀動脈腔內(nèi)治療是根據(jù)患者的年齡、腦電圖異常和AVM定位之間的對應(yīng)關(guān)系以及磁共振成像特征決定的，磁共振成像特征提示病變周圍血管源性水腫可能與靜脈充血有關(guān)。此外，在被告知各種治療策略的利弊后，患者及其家人選擇盡快進(jìn)行血管內(nèi)栓塞治療。兩次連續(xù)的鼻內(nèi)注射0.4和0.2毫升28%的聚合劑(Histoacryl，Braun)和碘油乳劑(Guerbet Farmades Spa)的混合物，通過鼻內(nèi)楔形管輸送(圖2B)。在二次注射過程中，沿胼胝體周圍動脈的遠(yuǎn)端管觀察到膠的輕微回流，該過程停止。較終的血管造影顯示病灶的有限部分(20%)發(fā)生了血管離斷，較后面的淺靜脈引流消失(圖2C)。栓塞后的計(jì)算機(jī)斷層掃描檢查顯示，在沒有缺血或出血并發(fā)癥的情況下，膠鑄在病灶內(nèi)(圖3)。臨床過程平安無事，患者出院后計(jì)劃在5-6個(gè)月內(nèi)進(jìn)行二次栓塞。四個(gè)月后，后續(xù)的腦部磁共振檢查顯示，AVM病灶明顯縮小，周圍白質(zhì)信號異常持續(xù)存在(圖?(圖4)。六個(gè)月后再次進(jìn)行對照腦血管造影，顯示動靜脈分流完全消失(圖5)。即使對毛細(xì)血管期進(jìn)行仔細(xì)評估，也看不到早期引流靜脈。胼胝體周圍動脈仍然肥厚，其遠(yuǎn)端管腔不規(guī)則，血流較其緩慢。在毛細(xì)血管晚期，楔前葉也出現(xiàn)了與閉塞病灶一致的血管空錐。一年后，采用3D飛行時(shí)間磁共振血管造影術(shù)進(jìn)行的后續(xù)腦部磁共振檢查顯示，在奈達(dá)膠層水平的東南T2加權(quán)圖像上，異常血管完全消失，小面積高信號強(qiáng)度(圖6，對比圖見圖3)。還注意到病灶周圍高信號強(qiáng)度區(qū)域的分辨率。三年后的一次隨訪大腦DSA結(jié)果穩(wěn)定。

圖1：核磁共振。矢狀(A) SE T1加權(quán)(TR: 550毫秒，TE: 15毫秒)和軸向(B) T2加權(quán)(TR: 2200毫秒，TE: 100毫秒)圖像顯示左楔前葉的溝AVM與周圍白質(zhì)的血管源性水腫區(qū)域相關(guān)。

圖2：DSA。左頸內(nèi)動脈造影(A)動脈晚期側(cè)視，顯示主要由肥厚的胼胝體周圍動脈和大腦中動脈后支供血的軟腦膜AVM。靜脈引流是通過三條淺靜脈流向上矢狀竇和一條深靜脈指向蓋倫靜脈進(jìn)行的。鼻內(nèi)注射0.4毫升組織丙烯和碘油混合物(28%)時(shí)，胼胝體周圍動脈(B)超選擇性血管造影的側(cè)視圖。在左側(cè)頸內(nèi)動脈的后動脈中動脈期，側(cè)視圖(C)，可見病灶部分閉塞，后淺引流靜脈流量明顯減少。

圖3：ct

圖4：隨訪MRI(4個(gè)月后)。軸位T2加權(quán)像顯示胼胝體周圍動脈管腔狹窄和萎縮。

圖5：隨訪DSA(半年后)。左側(cè)頸內(nèi)動脈血管造影顯示胼胝體周圍動脈重塑的AVM消失，動脈期和靜脈期研究，側(cè)視。注意胼胝體周圍動脈的遠(yuǎn)端沒有早期靜脈引流和停滯流動，其管腔顯示不規(guī)則的輪廓。

圖6：隨訪MRI(一年后)。軸向T2加權(quán)(TR: 2000毫秒，TE: 100毫秒)圖像顯示在膠鑄層的信號異常區(qū)域(見圖?圖33用于比較)在沒有流動空隙點(diǎn)的情況下。注意胼胝體周圍動脈管腔直徑和AVM病灶周圍高信號區(qū)的縮小。

　　討論

　　在部分、簡單的血管內(nèi)栓塞手術(shù)后，AVM進(jìn)行性重塑，并導(dǎo)致完全消失。據(jù)報(bào)道，AVM自發(fā)消失的幾個(gè)因素。腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血似乎是較重要的。血腫的直接質(zhì)量效應(yīng)、伴隨的腦水腫和血管痙攣可能會降低AVM血流，導(dǎo)致血栓形成。動脈粥樣硬化也被認(rèn)為是觸發(fā)AVM閉塞的另一個(gè)可能因素。然而，這些因素在我們的患者中均不存在，盡管可以推測病灶的部分栓塞可能引發(fā)血流動力學(xué)變化，導(dǎo)致動靜脈分流完全阻塞。此外，這表明引流靜脈的結(jié)構(gòu)可能在自發(fā)性動靜脈畸形消退中起主要作用。特別是，由引流靜脈狹窄后擴(kuò)張所預(yù)示的靜脈出口梗阻的存在可能會導(dǎo)致血栓形成；血栓的逆行傳播可能導(dǎo)致整個(gè)AVM的自發(fā)閉塞。雖然在我們的病例中沒有提示靜脈出口梗阻的特征，但在磁共振成像上檢測到AVM病灶周圍的血管源性水腫可能代表靜脈充血的跡象，如硬腦膜竇血栓形成或動靜脈瘺。動靜脈分流術(shù)解除后，其在隨訪中的收縮與這一假設(shè)一致。在我們的病例中，在引流栓塞的奈達(dá)腔室的淺靜脈中觀察到的流量減少和管腔口徑減小也可能導(dǎo)致動靜脈分流水平的流速(應(yīng)力因子、壓力或其他因素)發(fā)生改變，導(dǎo)致殘余病灶中的血液停滯及其完全逆行血栓形成。這似乎得到了胼胝體周圍動脈重塑的支持，在隨訪中顯示出較其緩慢的血流。這種被稱為“動脈停滯”的現(xiàn)象在自發(fā)退行性動靜脈畸形和術(shù)后系列中經(jīng)常出現(xiàn)。動靜脈畸形可能代表不同類型的內(nèi)皮細(xì)胞不能通過凋亡機(jī)制在毛細(xì)血管-靜脈連接處重塑血管壁。特別是，由動靜脈分流引起的慢性高流量(或壓力或其他未知因素)可能對正常反應(yīng)的血管床構(gòu)成“應(yīng)力觸發(fā)”，導(dǎo)致完全AVM的形成。根據(jù)這一假設(shè)，通過從血管病變血管床中完全或部分排除動靜脈分流術(shù)，消除這些觸發(fā)因素可以確定AVM閉塞。在我們的病例中，這可能是部分栓塞的結(jié)果。在我們的病例中，可能有利于AVM自發(fā)閉塞的其他特征是其大小、缺乏多個(gè)動脈供血者和淺表位置，在由單支血管供血的小動靜脈畸形中，較有可能出現(xiàn)消退。表面定位的反車輛地雷也比深層反車輛地雷更容易退化七在我們的例子中，AVM是蘇爾卡爾型的。與腦回動靜脈畸形不同，腦回動靜脈畸形的動脈供應(yīng)以過境供血動脈為特征，腦溝動靜脈畸形的特征是終末高流量供血動脈。我們的病人也是如此，他的大腦AVM主要由來自肥厚的胼胝體周圍和大腦中動脈的終末支供血。

　　結(jié)論

　　我們的報(bào)告概述了治療誘導(dǎo)的冠狀動脈瘤重塑事件的重要性，其對各種變化的壯觀的形態(tài)學(xué)反應(yīng)可能反映了對動靜脈分流術(shù)的動脈和靜脈室的次要影響。介入性神經(jīng)放射學(xué)家應(yīng)該將注意力集中在AVM的靜脈側(cè)，不僅是為了試圖確定其自然史，也是為了潛在的治療策略。

• 文章標(biāo)題：腦動靜脈畸形血管內(nèi)栓塞消失
• 更新時(shí)間：2021-06-16 10:48:35